← wszystkie artykuły

Najgorszy ból barku w życiu, a potem ręka słabnie – zespół Parsonage’a–Turnera

Ten tekst towarzyszy filmowi „Skąd boli Twoja ręka?” i nagraniu o nagłym bólu barku. Jest częścią serii siedmiu artykułów – mapę wszystkich pięciu źródeł bólu ręki znajdziesz w artykule głównym.

Opowiem tę chorobę w kolejności, w jakiej przeżywa ją pacjent, bo właśnie ta kolejność jest kluczem do rozpoznania. Nagle, często w nocy, pojawia się najgorszy ból barku w życiu. Bez urazu. Zwykłe leki nie działają. Ból trwa dniami albo tygodniami, a kiedy wreszcie słabnie – zaczyna słabnąć ręka: nie da się jej unieść, łopatka odstaje jak skrzydełko, czasem nie zgina się kciuk. To nie jest bark. To zapalenie nerwów splotu ramiennego – zespół Parsonage’a–Turnera (neuralgic amyotrophy, Parsonage–Turner syndrome). Choroba dużo częstsza niż w podręcznikach i notorycznie leczona przez dwa miesiące jako „bark”.

W skrócie

Scenariusz choroby

Noc pierwsza. Ból pojawia się nagle, bardzo często w nocy, i jest opisywany jako najsilniejszy w życiu. Jest ciągły, głęboki, obejmuje bark i okolicę łopatki, czasem całą kończynę. Nie zależy od ruchu szyi, nie łagodnieje w żadnej pozycji. Leki przeciwbólowe dostępne bez recepty niewiele dają. W kohorcie 246 chorych faza tego początkowego bólu trwała średnio około czterech tygodni – u mężczyzn mediana wynosiła 45 dni, u kobiet 23 dni [1].

Tygodnie druga do czwartej. Ból słabnie, a wtedy ujawnia się niedowład. Najczęściej dotyczy mięśni obręczy barkowej zaopatrywanych przez górną część splotu: nie da się unieść ręki w bok, łopatka odstaje przy pchaniu ściany (scapular winging), czasem nie da się zgiąć końcówki kciuka i palca wskazującego – znak „OK” staje się niemożliwy. Taki wzorzec z zajęciem górnej i środkowej części splotu miało 71,1 procent chorych [1]. Objawy czuciowe – drętwienie, niedoczulica – występowały u 78,4 procent, ale były zwykle mniej dokuczliwe niż niedowład.

Dlaczego to ważne dla kobiet. Krótsza faza bólu oznacza, że osłabienie ręki przychodzi szybciej – i łatwiej uznać je za „coś nowego”, niepowiązanego z tamtym bólem sprzed trzech tygodni. Jeśli więc miałaś taki epizod i teraz słabnie ręka, powiedz o obu rzeczach naraz.

Co może poprzedzać. Infekcja, szczepienie, operacja, poród, intensywny wysiłek – to znane od dekad wyzwalacze. Opisy przypadków po zakażeniu COVID-19 i po szczepieniach istnieją, ale nie mają mianownika, więc nie pozwalają wnioskować ani o przyczynowości, ani o częstości [2]. Istnieje też rzadka postać dziedziczna z nawracającymi epizodami w młodszym wieku.

Jak często naprawdę

Podręcznikowa zapadalność – 1,64 na 100 000 osób rocznie – pochodzi z rejestru Rochester z lat siedemdziesiątych, w którym kryteria spełniło zaledwie 11 osób [3]. Kiedy w dwóch holenderskich praktykach lekarza rodzinnego przez rok prospektywnie rejestrowano wszystkie nowe dolegliwości szyi, barku i ramienia, rozpoznanie potwierdzono u 14 chorych na populację około 14 tysięcy – czyli około jednego przypadku na tysiąc osób rocznie, kilkadziesiąt razy więcej, niż sądzono [4]. To małe badanie, w którym lekarze byli specjalnie przeszkoleni, więc nie podaję tu jednej „prawdziwej” liczby. Kierunek jest jednak jednoznaczny, a niemieckie dane rozliczeniowe z lat 2013–2022 sugerują, że większość przypadków w ogóle nie dostaje właściwego rozpoznania [5].

Konsekwencja: w współczesnej serii średni czas od początku objawów do rozpoznania wynosił 60 dni [6] – dwa miesiące, przez które pacjent jest leczony na „bark”, „zamrożony bark” albo „rwę barkową”. Przegląd literatury z 2020 roku nazwał zmianę w rozumieniu tej choroby „zmianą paradygmatu”: jest częstsza, cięższa i bardziej strukturalna, niż sądzono [7].

Rokowanie – uczciwie

„Przejdzie samo” to najczęstsze zdanie, jakie słyszą chorzy. Dane mówią inaczej. W kohorcie obserwowanej co najmniej trzy lata przetrwały ból i niedowład miało około dwóch trzecich chorych; autorzy piszą, że powrót do zdrowia jest mniej korzystny, niż się zwykle zakłada [1]. Co czwarty nieleczony chory nadal nie pracował po trzech latach [8]. Nawrót dotyczy około jednej czwartej postaci idiopatycznych [1].

Przetrwała niesprawność nie wynika wyłącznie z ubytku włókien nerwowych. Współczesne przeglądy podkreślają rolę zmienionych wzorców ruchu łopatki i „zmęczenia nerwu” – mięśnie, które przejęły pracę osłabionych, męczą się i bolą [9]. To ma znaczenie dla rehabilitacji, o czym niżej.

Rozpoznanie: nazwa, badanie, obraz

Rozpoznanie jest przede wszystkim kliniczne – i dlatego liczy się, czy lekarz zna tę nazwę i zapyta o kolejność zdarzeń. Trzy cechy odróżniają tę chorobę od rwy barkowej i od chorób barku: brak związku z ruchem szyi, osłabienie w obszarze co najmniej dwóch nerwów, które nie mają wspólnego korzenia, oraz sekwencja „najpierw ból, potem niedowład”.

Badanie przewodnictwa nerwowego i elektromiografia (electromyography) potwierdzają uszkodzenie i lokalizują je do splotu, nie do korzenia; nieprawidłowa odpowiedź czuciowa nerwu praktycznie wyklucza izolowaną radikulopatię [10]. Ultrasonografia nerwów wysokiej rozdzielczości i neurografia rezonansowa (magnetic resonance neurography) pokazały w ostatnich latach coś, czego nie spodziewano się w chorobie „zapalnej”: przewężenia klepsydrowate (hourglass-like constrictions) nerwów. W neurografii stwierdzono je u 90,2 procent ze 123 chorych z potwierdzoną chorobą [11]; w fazie ostrej badania obrazowe były nieprawidłowe u 90 procent, a zmiany w ultrasonografii widać najwcześniej już w ciągu 12 godzin od początku bólu [12]. Skręcenie i przewężenie nerwu w ultrasonografii wiążą się z brakiem samoistnej poprawy [13].

Leczenie: co wiadomo, a czego nie

Glikokortykosteroid w pierwszym miesiącu. Tu muszę być precyzyjny. Nie ma żadnego badania z randomizacją dotyczącego leczenia tej choroby – przegląd Cochrane nie znalazł ani jednego [14]. Podstawą zalecenia wczesnego prednizolonu jest seria retrospektywna: 50 leczonych chorych porównano z 203 kontrolami historycznymi. Czas do pierwszej ulgi w bólu był krótszy (mediana 12,5 wobec 20,5 dnia), a pełny powrót do zdrowia po roku miało 12 procent leczonych wobec 1 procent nieleczonych [15]. To dane obserwacyjne z kontrolami historycznymi, obarczone ryzykiem błędu – ale innych nie ma, a okno na tę decyzję zamyka się w ciągu pierwszego miesiąca. Dlatego liczy się czas do rozpoznania.

Rehabilitacja: koordynacja, nie siłownia. Jedyne pozytywne badanie z randomizacją w tej chorobie dotyczy rehabilitacji: wielodyscyplinarny program uczenia kontroli motorycznej łopatki i samozarządzania wobec zwykłej opieki – trzeba było leczyć czworo chorych, żeby jedno odniosło istotną korzyść [16]. To małe badanie, ale kierunek jest zgodny z tym, co wynika z patofizjologii. Intuicyjne „ćwiczyć siłowo, żeby wzmocnić” w tej chorobie szkodzi we wczesnej fazie: przeciąża osłabione mięśnie i utrwala zły wzorzec ruchu [9]. Celem jest nauczenie łopatki ruchu na nowo i oszczędzanie energii.

Operacja. W przewlekłej chorobie z przewężeniami udokumentowanymi obrazowo, bez poprawy przez wiele miesięcy, opisano poprawę po uwolnieniu nerwu (neuroliza) w małych seriach [17]. To decyzja dla wyspecjalizowanego ośrodka, nie pierwsza linia – tym bardziej że przewężenia mogą utrzymywać się w obrazowaniu długo po wyzdrowieniu klinicznym.

Co możesz sprawdzić sama lub sam

Kolejność zdarzeń. Zapisz daty: kiedy zaczął się ból, jak długo trwał, kiedy zauważyłaś lub zauważyłeś osłabienie. Sekwencja „najpierw najgorszy ból w życiu bez urazu, potem osłabienie” jest sama w sobie najważniejszą informacją dla lekarza. Granica: ta obserwacja nie odróżnia zespołu Parsonage’a–Turnera od innych rzadszych chorób splotu – to zrobi badanie.

Łopatka przy ścianie. Stań twarzą do ściany i oprzyj o nią obie dłonie na wysokości barków, jak przy pompce. Poproś kogoś, żeby spojrzał od tyłu. Jeśli jedna łopatka odstaje od klatki piersiowej jak skrzydełko, to objaw osłabienia mięśnia zębatego przedniego – bardzo typowy dla tej choroby. Granica: skrzydłowanie łopatki ma też inne przyczyny; brak skrzydłowania choroby nie wyklucza, bo zajęte bywają inne nerwy.

Kiedy nie czekać

Najczęstsze pytania

Czy to się powtórzy? Nawrót dotyczy około jednej czwartej chorych z postacią idiopatyczną [1]. W rzadkiej postaci dziedzicznej nawroty są regułą, a pierwszy epizod przychodzi w młodszym wieku.

Czy trzeba operować? Prawie nigdy na początku. Podstawą jest wczesne rozpoznanie, rozważenie glikokortykosteroidu w pierwszym miesiącu i właściwa rehabilitacja. Operację rozważa się w przewlekłej postaci z udokumentowanym przewężeniem nerwu i brakiem poprawy, w ośrodku, który się tym zajmuje [17].

Ile trwa powrót siły? Miesiące do lat – i często niepełny. Dwóch na trzech chorych ma przetrwałe dolegliwości po trzech latach [1]. Dlatego tak ważne są pierwszy miesiąc i to, jak prowadzona jest rehabilitacja.

Czy to od szczepienia lub infekcji? Infekcje, szczepienia, operacje i poród są opisywanymi wyzwalaczami od dziesięcioleci. Dostępne opisy przypadków nie pozwalają jednak ocenić ani przyczynowości, ani częstości [2]; u większości chorych wyzwalacza nie da się wskazać.

Co dalej

Jeśli ten opis brzmi znajomo – u Ciebie albo u kogoś bliskiego – szukaj lekarza, który zna tę nazwę. Zapisz daty i kolejność zdarzeń i przyjdź z nimi na wizytę. Jeśli od początku bólu minęło mniej niż miesiąc, nie odkładaj tego – właśnie wtedy jest najwięcej do zrobienia. W gabinecie badam splot klinicznie i ultrasonograficznie i kieruję na badania elektrofizjologiczne oraz do neurologa, gdy obraz tego wymaga.

Umów wizytę

Źródła

  1. van Alfen N, van Engelen BGM. The clinical spectrum of neuralgic amyotrophy in 246 cases. Brain 2006;129(Pt 2):438–450. doi:10.1093/brain/awh722. PMID 16371410.
  2. Ameer MZ, Haiy AU, Bajwa MH i wsp. Association of Parsonage-Turner syndrome with COVID-19 infection and vaccination: a systematic review. J Int Med Res 2023;51(7):3000605231187939. doi:10.1177/03000605231187939. PMID 37523491.
  3. Beghi E, Kurland LT, Mulder DW, Nicolosi A. Brachial plexus neuropathy in the population of Rochester, Minnesota, 1970–1981. Ann Neurol 1985;18(3):320–323. doi:10.1002/ana.410180308. PMID 2996415.
  4. van Alfen N, van Eijk JJJ, Ennik T i wsp. Incidence of neuralgic amyotrophy (Parsonage Turner syndrome) in a primary care setting – a prospective cohort study. PLoS One 2015;10(5):e0128361. doi:10.1371/journal.pone.0128361. PMID 26016482.
  5. Holle JF, Leha A, Polte C i wsp. Incidence and prevalence of neuralgic amyotrophy in Germany: health insurance data analysis. Muscle Nerve 2026;73(1):56–62. doi:10.1002/mus.70059. PMID 41235535.
  6. Li GY, Luo CT, Gao YJ i wsp. Long-term outcomes of neuralgic amyotrophy: a single-centre cohort. Front Neurol 2026;17:1804804. doi:10.3389/fneur.2026.1804804. PMID 42021777.
  7. Gstoettner C, Mayer JA, Rassam S i wsp. Neuralgic amyotrophy: a paradigm shift in diagnosis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2020;91(8):879–888. doi:10.1136/jnnp-2020-323164. PMID 32487526.
  8. Holle JF, Limmroth V, Windisch W. Neuralgic amyotrophy. Dtsch Arztebl Int 2024;121(15):483–489. doi:10.3238/arztebl.m2024.0077. PMID 38835178.
  9. IJspeert J, Janssen RMJ, van Alfen N. Neuralgic amyotrophy. Curr Opin Neurol 2021;34(5):605–612. doi:10.1097/WCO.0000000000000968. PMID 34054111. Zob. też: Gabet JM, Anderson N, Groothuis JT i wsp. Neuralgic amyotrophy: an update on diagnosis and management. Muscle Nerve 2025;71(5):846–856. doi:10.1002/mus.28274. PMID 39402917.
  10. Ferrante MA, Wilbourn AJ. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected brachial plexopathy. Neurol Clin 2002;20(2):423–450. doi:10.1016/S0733-8619(01)00007-X. PMID 12152442.
  11. Sneag DB, Urban C, Li TY i wsp. Hourglass-like constrictions on MRI are common in electromyography-confirmed cases of neuralgic amyotrophy. Muscle Nerve 2024;70(1):42–51. doi:10.1002/mus.27961. PMID 37610034.
  12. Ripellino P, Arányi Z, van Alfen N i wsp. Imaging of neuralgic amyotrophy in the acute phase. Muscle Nerve 2022;66(6):709–714. doi:10.1002/mus.27732. PMID 36214185.
  13. Arányi Z, Csillik A, Dévay K i wsp. Ultrasonographic identification of nerve pathology in neuralgic amyotrophy: enlargement, constriction, fascicular entwinement, and torsion. Muscle Nerve 2015;52(4):503–511. doi:10.1002/mus.24615. PMID 25703205.
  14. van Alfen N, van Engelen BGM, Hughes RAC. Treatment for idiopathic and hereditary neuralgic amyotrophy (brachial neuritis). Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD006976. doi:10.1002/14651858.CD006976.pub2. PMID 19588414.
  15. van Eijk JJJ, van Alfen N, Berrevoets M i wsp. Evaluation of prednisolone treatment in the acute phase of neuralgic amyotrophy: an observational study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80(10):1120–1124. doi:10.1136/jnnp.2008.163386. PMID 19321467.
  16. Janssen RMJ, Lustenhouwer R, Cup EHC i wsp. Effectiveness of a specific multidisciplinary rehabilitation programme in neuralgic amyotrophy: a randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2023;94(6):474–481. doi:10.1136/jnnp-2022-330296. PMID 36697215.
  17. Krishnan KR, Sneag DB, Feinberg JH i wsp. Outcomes of microneurolysis of hourglass constrictions in chronic neuralgic amyotrophy. J Hand Surg Am 2021;46(1):43–53. doi:10.1016/j.jhsa.2020.07.015. PMID 32868098.

Materiał ma charakter edukacyjny i nie zastępuje badania lekarskiego ani konsultacji. Leczenie glikokortykosteroidami wymaga decyzji lekarza po badaniu i ocenie przeciwwskazań.

Autor: lek. Filip Płużański, specjalista ortopedii i traumatologii narządu ruchu, nr prawa wykonywania zawodu 3240339. O autorze Data publikacji: 15 września 2026 · Data ostatniej aktualizacji: 15 września 2026

← wszystkie artykuły